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Athérosclérose silencieuse : 1 jeune adulte sur 13 déjà touché (étude REACT)

Table des matières

Coupe d'artère illustrant une athérosclérose silencieuse avec plaque chez un jeune adulte

⚕️ Cet article est à visée informative et ne remplace pas un avis médical. Consultez toujours votre médecin pour interpréter vos résultats.

L’athérosclérose silencieuse, c’est-à-dire l’accumulation de plaques de graisse dans la paroi des artères avant tout symptôme, est bien plus fréquente qu’on ne l’imagine, et elle commence plus tôt qu’on ne le pensait. L’étude REACT, publiée dans le New England Journal of Medicine et présentée au congrès de la Société européenne de cardiologie en août 2026, a examiné les artères de 16 808 adultes sans maladie cardiovasculaire connue. Plus de la moitié présentaient des plaques, et environ 1 personne de 18 à 29 ans sur 13 en avait déjà. Cet article explique ce que l’étude montre réellement, ce qu’elle ne montre pas encore, et ce qu’une prise de sang peut vous dire aujourd’hui sur vos artères.

Ce que l’étude REACT révèle sur l’athérosclérose silencieuse

REACT a inclus des adultes de 18 à 70 ans au Danemark et en Espagne, sans diagnostic de maladie cardiovasculaire et sans symptôme. Plutôt que d’estimer le risque à partir d’un questionnaire et d’une prise de sang, l’équipe a imagé directement trois territoires artériels : les artères carotides (cou), les artères fémorales (jambes) et les artères coronaires (cœur).

Les principaux résultats, rapportés par l’équipe de l’étude et la presse spécialisée, sont les suivants :

  • 57,1 % des participants avaient des plaques d’athérome dans au moins l’un des trois territoires.
  • Environ 1 adulte sur 13 âgé de 18 à 29 ans (près de 7,7 %) présentait déjà des plaques.
  • Environ 9 personnes sur 10 entre 60 et 70 ans en avaient.
  • Les hommes développaient des plaques 5 à 10 ans plus tôt que les femmes, tandis que chez les femmes la hausse la plus nette survenait entre 40 et 60 ans, autour de la ménopause.

La plupart des personnes ayant des plaques coronaires en avaient aussi dans les carotides ou les fémorales : la maladie tend à être diffuse plutôt que localisée.

Que veut dire « silencieuse », et pourquoi les plaques apparaissent si tôt

Selon l’Inserm et Santé.fr, les plaques d’athérome sont souvent asymptomatiques et se développent lentement, pendant des années, avant de provoquer des signes. Les artères peuvent se rétrécir sensiblement sans que le flux sanguin chute assez pour causer une douleur thoracique ou un essoufflement : se sentir bien ne prouve donc pas que les artères sont saines.

Il faut aussi rester précis sur ce que les examens ont détecté. Trouver une plaque n’est pas la même chose que présenter une obstruction, et une petite plaque chez un jeune de 25 ans n’annonce pas un infarctus. L’étude mesure la fréquence des plaques, pas la fréquence des événements cardiovasculaires qui en découlent.

Pourquoi les scores de risque passent à côté de l’athérosclérose silencieuse

En Europe, les médecins estiment souvent le risque cardiovasculaire avec le calculateur SCORE2, qui combine l’âge, le sexe, la pression artérielle, le cholestérol et le tabagisme. Les investigateurs de REACT indiquent que ces estimations conventionnelles ne repèrent qu’une petite part des personnes qui ont déjà des plaques silencieuses. Chez le jeune adulte, l’exemple est parlant : à 28 ans, presque tout le monde est « à faible risque » sur le papier, car l’âge pèse lourd dans la formule, même quand une plaque est présente.

Cela ne rend pas les scores inutiles : ils prédisent les événements des dix prochaines années, ce qui est une autre question que celle de l’existence d’une plaque aujourd’hui. L’étude met simplement en lumière l’écart entre les deux.

Ce que les analyses de sang peuvent (et ne peuvent pas) dire de vos artères

Une prise de sang ne permet pas de voir une plaque. Elle mesure en revanche plusieurs des facteurs qui la font grandir, et c’est là qu’un bilan devient utile. Le tableau ci-dessous résume les marqueurs les plus souvent discutés.

Marqueur sanguinCe qu’il reflèteIntérêt pour les artères
Cholestérol LDLLe cholestérol transporté par les particules qui peuvent s’infiltrer dans la paroi des artèresPrincipal facteur modifiable des plaques ; la cible dépend de votre risque global
Apolipoprotéine B (ApoB)Le nombre de particules formant les plaques, et pas seulement leur teneur en cholestérolPeut différer entre deux personnes ayant le même LDL
Lipoprotéine(a)Une particule en grande partie héréditaire, stable toute la vieAugmente le risque indépendamment du cholestérol usuel ; un seul dosage suffit en général
Glycémie à jeun et HbA1cL’équilibre de la glycémie dans le tempsLe diabète est un facteur de risque reconnu de maladie artérielle

Pour comprendre comment se lit la particule la plus héréditaire, consultez notre article sur la lipoprotéine(a) élevée et son seuil de 175 nmol/L. Pour mesurer ce que le LDL ne dit pas, lisez notre dossier sur l’apolipoprotéine B, le marqueur que votre bilan lipidique oublie.

Dernières avancées scientifiques sur le repérage des plaques silencieuses

Plusieurs travaux récents permettent de situer REACT. Aucun ne prouve qu’il faille dépister tout le monde, mais ensemble ils expliquent pourquoi les chercheurs prennent les plaques précoces au sérieux.

Un suivi de longue durée de jeunes adultes finlandais, âgés d’une trentaine d’années au départ, a utilisé l’échographie des artères du cou pour repérer une plaque débutante ou une paroi épaissie. Les personnes présentant ces signes ont développé plus souvent une maladie cardiovasculaire dans les quinze années suivantes, et ces signes apportaient une information en plus du calculateur de risque habituel. Il s’agit d’une cohorte observationnelle : elle montre une association, pas que traiter la plaque change l’évolution (Raitakari et al., 2024, Atherosclerosis).

Chez des adultes plus âgés sans symptôme, une grande étude américaine a montré que la quantité de plaque dans les carotides et la quantité de calcium dans les artères du cœur étaient chacune liées à un décès plus précoce, indépendamment du cholestérol ou de la tension. Une plaque qui augmente avec le temps pesait davantage. L’âge moyen étant proche de 70 ans, ces résultats ne s’appliquent pas directement aux jeunes adultes (Fuster et al., 2024, Journal of the American College of Cardiology).

Une revue critique des moyens de détecter la maladie silencieuse conclut que la plaque carotidienne, le calcium coronaire et une pression basse à la cheville sont des indicateurs valides, sans être interchangeables (Garg et al., 2023, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology). Une revue narrative de 2025 ajoute qu’un score calcique au scanner cardiaque peut affiner le risque chez des personnes sans symptôme, et qu’un score très bas est rassurant (Gómez-Díaz et al., 2025, Journal of Cardiovascular Development and Disease).

Ce que cela change pour vous : voir une plaque à l’imagerie doit ouvrir une discussion sur la prévention, pas annoncer une maladie. Et comme le souligne l’une des investigatrices de REACT, repérer une athérosclérose silencieuse n’a d’intérêt que si l’on peut agir ensuite. Un essai randomisé de suite, REACT-PROTECT, est prévu pour tester précisément cela.

Sur la place du scanner, notre article score calcique : quand il change vraiment la donne détaille les situations où il aide à décider.

Ce que vous pouvez faire dès maintenant pour protéger vos artères

Santé.fr et l’Inserm rappellent que le mode de vie reste la première action : arrêt du tabac, activité physique, alimentation équilibrée, poids stable, et contrôle de la pression artérielle, du cholestérol et de la glycémie. Les médicaments comme les statines viennent ensuite si nécessaire, sur décision médicale. Seule une prise de sang indique où se situent votre cholestérol et votre glycémie, et les résultats parlent davantage lus ensemble que chiffre par chiffre.

Pour aller plus loin sur le cholestérol, voir notre guide cholestérol élevé : 7 clés simples pour agir.

Quand consulter

Prenez rendez-vous avec votre médecin si l’une de ces situations vous concerne :

  • Un parent, un frère ou une sœur a eu un infarctus ou un AVC à un âge jeune.
  • Vous n’avez jamais fait de bilan de cholestérol ou de glycémie, ou le dernier remonte à plusieurs années.
  • Votre bilan lipidique était anormal, ou vous avez de l’hypertension, un diabète ou un passé de tabagisme.
  • Vous ressentez une douleur thoracique, un essoufflement inhabituel à l’effort ou des douleurs aux jambes à la marche. Ces signes demandent un avis médical rapide ; une douleur thoracique avec sueurs ou essoufflement au repos est une urgence (15).

Glossaire

  • Athérosclérose : accumulation progressive de plaques de graisse dans la paroi des artères.
  • Athérosclérose silencieuse (sous-clinique) : présence de plaques sans aucun symptôme.
  • Artères carotides : artères du cou qui irriguent le cerveau.
  • Artères coronaires : artères qui irriguent le muscle cardiaque.
  • SCORE2 : calculateur européen du risque d’événement cardiovasculaire à dix ans.
  • Score calcique : mesure au scanner du calcium contenu dans les plaques des artères coronaires.

FAQ

Peut-on avoir de l’athérosclérose sans aucun symptôme ?

Oui. Les plaques ne provoquent souvent aucun signe tant qu’une artère n’est pas nettement rétrécie ou qu’une plaque ne se rompt pas.

« 1 sur 13 » veut-il dire que 1 jeune sur 13 fera un infarctus ?

Non. Ce chiffre décrit la proportion de jeunes adultes chez qui l’imagerie a détecté une plaque, pas la proportion qui aura un événement. Le risque dépend de la taille de la plaque, de vos facteurs de risque et de leur prise en charge.

Une prise de sang peut-elle détecter l’athérosclérose ?

Aucune prise de sang ne montre la plaque directement. Le LDL, l’ApoB, la lipoprotéine(a) et l’HbA1c mesurent des facteurs de risque qui y contribuent.

Tous les jeunes adultes doivent-ils passer un scanner ?

Pas en l’état des connaissances. REACT mesure une fréquence, et l’essai de suite prévu doit déterminer si une prévention guidée par l’imagerie améliore l’évolution.

Une plaque peut-elle régresser ?

Selon les organismes de référence, le mode de vie et les traitements peuvent ralentir l’évolution et parfois la faire reculer en partie. Votre médecin peut préciser ce qui est réaliste dans votre cas.

Sources

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Auteurs/autrices

  • AI DiagMe

    L'équipe AI DiagMe réunit médecins, spécialistes cliniques et éditeurs médicaux. Nos articles sont rédigés par des professionnels de la communication en santé puis révisés et validés par les médecins de notre comité scientifique, composé de praticiens hospitaliers en exercice dans des spécialités telles que l'hématologie, l'endocrinologie et la médecine générale. Chaque contenu s'appuie sur les directives cliniques en vigueur et les publications médicales évaluées par les pairs.

  • Julien Priour, cofondateur et directeur général d'AI DiagMe

    Julien Priour est éditeur médical senior chez AI DiagMe, où il supervise la ligne éditoriale et le processus de vérification des faits. Diplômé de HEC Paris, il cumule 3 années d'expérience en édition santé et a été formé à la rédaction et publication scientifique par l'Institut de Recherche pour le Développement (FUN-MOOC, 2026). Il veille à ce que chaque article respecte les recommandations médicales en vigueur et soit relu et validé par un médecin du comité scientifique et éthique. Il définit les standards de sourcing (HAS, Ameli, INSERM…) et de relecture appliqués à l'ensemble du site.

  • Dr. Claude Tchonko, médecin du comité scientifique d'AI DiagMe

    Dr Claude Tchonko est hématologue, en exercice depuis 2013, exerçant actuellement à la Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez). Fort d'un parcours international, il est spécialisé dans la prise en charge des hémopathies malignes (leucémies, lymphomes, myélomes), avec une expertise particulière dans les traitements par autogreffe de cellules souches, la thérapie CAR-T et l'optimisation des parcours de soins en onco-hématologie.

    Auteur d'un ouvrage de référence, « Les hémopathies lymphoïdes au Mali », il combine pratique clinique et participation active à des projets de développement de solutions technologiques en santé.

    Titulaire d'un Doctorat d'État en Médecine (Faculté de Médecine de Bamako, 2006), il a complété sa formation par un Certificat d'Études Spécialisées en Hématologie Bioclinique (Abidjan-Cocody, 2010) et plusieurs diplômes universitaires : DFMS d'Hématologie et DIU de Cytogénétique Onco-hématologique (Grenoble), ainsi qu'un DU sur le syndrome drépanocytaire majeur (UPEC).

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