Être en rémission MICI, c’est le plus souvent ne plus avoir de symptômes et recevoir des analyses rassurantes. Ce n’est presque jamais avoir un intestin réparé. Une étude publiée le 19 septembre 2026 dans la revue Science met un nom sur cet écart : une équipe australienne a repéré, dans les cellules intestinales de patients dont la maladie paraissait bien contrôlée, un défaut moléculaire discret et persistant. Les patients chez qui ce défaut était le plus marqué sont ceux qui ont rechuté dans les deux années suivantes. Ce travail n’ajoute aucun examen à votre prochaine ordonnance. Il explique en revanche une expérience très répandue : une poussée qui survient quelques semaines après un bilan normal.
Rémission MICI : trois niveaux, un seul visible sur vos analyses
Le mot rémission recouvre trois profondeurs différentes, et vos résultats de laboratoire n’en couvrent qu’une partie.
La rémission clinique signifie que les symptômes se sont tus : plus d’urgences, plus de sang, plus de réveils nocturnes. La rémission endoscopique signifie que la coloscopie retrouve une muqueuse visiblement cicatrisée. La rémission histologique signifie qu’un anatomopathologiste ne retrouve plus d’inflammation sur les biopsies, au microscope. Ces trois niveaux ne progressent pas ensemble : on peut atteindre le premier sans le deuxième, et le deuxième sans le troisième.
C’est précisément là que se joue la question. Les marqueurs sanguins et fécaux suivent surtout les deux premiers niveaux. L’Inserm rappelle que les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin évoluent par poussées alternant avec des phases de rémission, et qu’elles concernent environ 315 000 personnes en France. Notre équipe détaille les analyses de la rectocolite hémorragique et une autre page explique la maladie de Crohn.
Dernières avancées scientifiques : un défaut moléculaire qui couve
L’étude vient du WEHI et du Royal Melbourne Hospital. L’équipe a réuni environ 900 biopsies provenant de 80 personnes, atteintes ou non de MICI, puis a fait pousser à partir de ces prélèvements des organoïdes — de minuscules intestins cultivés en laboratoire — afin de travailler sur du tissu humain plutôt que sur des modèles animaux.
Ce qu’ils ont trouvé ressemble à un interrupteur bloqué à mi-course. Chez les patients, les cellules de la paroi intestinale étaient amorcées pour mourir, engagées dans un enchaînement que les auteurs décrivent comme un axe allant de la nécroptose à l’apoptose. La nécroptose est une mort cellulaire désordonnée, qui déverse son contenu et entretient l’inflammation ; l’apoptose est la forme propre et silencieuse. Les cellules stationnaient entre les deux, prêtes à basculer. Surtout, ce défaut restait détectable chez des patients dont la maladie semblait bien contrôlée, et chez ceux dont l’activité était seulement légère.
Les chercheurs ont ensuite suivi ces patients pendant plus de deux ans. Ceux dont les cellules montraient la signalisation de mort cellulaire la plus forte ont rechuté plus souvent.
Ce que cela change pour vous : rien à votre prochaine consultation. La mesure a exigé une analyse moléculaire fine sur du tissu de biopsie, pas un tube de sang, et les auteurs eux-mêmes écrivent qu’un test diagnostique n’est pas pour demain. L’intérêt est ailleurs. Ce travail conforte l’idée que la mort cellulaire participe au moteur de la maladie au lieu d’en être seulement la conséquence, et il donne une raison biologique à une réalité déjà connue des patients : être sans symptôme ne veut pas dire être sans risque.
5 raisons pour lesquelles la poussée revient malgré des analyses normales
- L’inflammation microscopique persiste. La muqueuse peut paraître cicatrisée à l’œil et rester inflammatoire sous le microscope. C’est le niveau que les marqueurs de routine détectent le moins bien.
- Le défaut cellulaire couve. Le travail publié dans Science montre une anomalie qui persiste en rémission et qui, quand elle est forte, s’associe à un risque de rechute plus élevé.
- Les seuils usuels sont trop hauts pour cette question. Ils ont été établis pour repérer une maladie active, pas une inflammation résiduelle chez quelqu’un qui va bien.
- La CRP ignore les atteintes limitées. Une maladie cantonnée au rectum laisse souvent la protéine C réactive parfaitement normale, car l’inflammation ne déborde pas dans la circulation.
- Un chiffre isolé ne dit pas grand-chose. Une calprotectine à 90 µg/g n’a pas le même sens après une série à 30 qu’après une série à 200. C’est la tendance qui informe.
Ce que la calprotectine fécale et la CRP voient — et ne voient pas
Une étude prospective menée chez 253 patients atteints de rectocolite hémorragique, publiée en 2025 dans Inflammatory Bowel Diseases, a chiffré l’écart. Chez les patients en rémission clinique, c’est une calprotectine fécale égale ou supérieure à 50 µg/g qui repérait le plus utilement ceux dont les biopsies montraient encore une inflammation active. Un seuil bien plus bas que celui dont on parle habituellement — et, même à ce niveau, le test n’identifiait qu’environ la moitié d’entre eux.
| Marqueur | Prélèvement | Ce qu’il repère en rémission | Ce qu’il peut manquer |
|---|---|---|---|
| Calprotectine fécale | Selles | L’inflammation venant directement de la paroi intestinale | L’inflammation microscopique sous les seuils habituels |
| Protéine C réactive (CRP) | Sang | Une inflammation assez forte pour gagner la circulation | Les atteintes limitées ou rectales, souvent sans retentissement |
| Numération formule sanguine | Sang | Une anémie par saignement, des plaquettes élevées en poussée | Une maladie calme, sans perte de sang |
| Albumine | Sang | Une fuite de protéines par une paroi très inflammatoire | Tout ce qui n’atteint pas le stade sévère |
Un second problème, moins commenté, joue dans l’autre sens. Une étude japonaise portant sur 61 patients, publiée en 2024 dans BMC Gastroenterology, s’est intéressée aux personnes dont le côlon garde des cicatrices ou des pseudopolypes d’ulcérations anciennes. Leur calprotectine était plus élevée que celle des autres patients même en rémission, et dans ce groupe le test ne prédisait pas du tout la rechute. Autrement dit, un chiffre haut peut refléter des dégâts anciens plutôt qu’une inflammation nouvelle. Notre guide explique la protéine C réactive, et une autre page passe en revue les analyses sanguines de l’inflammation.
Prédire la prochaine poussée : où en est la recherche
Mieux prédire les rechutes est un champ actif, et les résultats les plus parlants viennent du moment où la question se pose vraiment : l’arrêt du traitement.
Une étude publiée dans Gut en 2024 a examiné plus de 200 protéines liées à l’immunité dans le sang de patients atteints de maladie de Crohn qui arrêtaient l’infliximab, puis a validé les résultats dans une seconde population d’essai. Certaines combinaisons de ces protéines distinguaient les rechutes précoces des rémissions durables, et faisaient mieux que la CRP comme que la calprotectine fécale. Il s’agit de recherche, pas d’un bilan que l’on peut demander en ville, mais la direction est claire.
Un essai randomisé rapporté dans Gut en 2025 dit la même chose autrement. Chez 140 patients en rémission confirmée, arrêter un anti-TNF n’a pas modifié la proportion de personnes toujours en rémission clinique à un an. En revanche, les marqueurs ont bougé : significativement plus de patients du groupe « arrêt » avaient une calprotectine fécale supérieure à 250 µg/g en fin de suivi. Le signal biologique a précédé le symptôme.
Que faire de vos résultats quand vous allez bien
- Lisez la tendance, pas l’instantané. La direction d’une série de calprotectines en dit plus long que la dernière valeur prise isolément.
- Lisez ensemble les selles et le sang. Une CRP normale avec une calprotectine qui monte est un profil fréquent et significatif : c’est la combinaison que lit le gastro-entérologue, pas une ligne seule.
- Gardez les rendez-vous que vous vous sentez assez bien pour annuler. Le dosage périodique de la calprotectine et les coloscopies programmées existent justement pour repérer une inflammation qui ne s’est pas encore manifestée. L’Assurance Maladie détaille ce suivi pour la rectocolite hémorragique.
Quand consulter
Contactez votre équipe sans attendre le prochain contrôle si du sang réapparaît dans vos selles, si une diarrhée dure plus de deux semaines, si des urgences vous réveillent la nuit, ou si vous perdez du poids sans l’avoir cherché. Consultez en urgence devant l’association de selles sanglantes répétées, de fièvre et d’un amaigrissement rapide. Une autre page explique le syndrome de l’intestin irritable, qui partage plusieurs symptômes avec les MICI et motive souvent la première prescription de calprotectine.
Glossaire
| Terme | Définition |
|---|---|
| MICI | Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, terme qui regroupe la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. |
| Rémission | Période où la maladie est silencieuse. Elle décrit une activité, pas une guérison, et se décline en formes clinique, endoscopique et histologique. |
| Poussée | Retour ou aggravation des symptômes après une phase calme. |
| Calprotectine fécale | Protéine libérée dans l’intestin par les globules blancs. Dosée dans les selles, elle signale une inflammation de la paroi. |
| Organoïde | Tissu miniature cultivé au laboratoire à partir des cellules d’un patient, pour étudier la maladie sur du matériel humain. |
| Nécroptose | Forme de mort cellulaire qui libère le contenu de la cellule et entretient l’inflammation, à l’inverse de la forme silencieuse. |
| Pseudopolype | Relief de tissu cicatriciel laissé par des ulcérations anciennes. Ce n’est pas une tumeur, mais il peut fausser les résultats. |
Questions fréquentes
Une calprotectine normale en rémission MICI met-elle à l’abri d’une poussée ?
Non, et c’est le message pratique de ces travaux. Un résultat normal abaisse la probabilité d’une inflammation active sans l’écarter. Une inflammation tissulaire peut persister sous les seuils que rapporte le test de selles : c’est la raison pour laquelle les gastro-entérologues continuent de programmer des coloscopies chez des patients qui se sentent parfaitement bien.
Pourquoi ma calprotectine est-elle élevée alors que je n’ai aucun symptôme ?
Plusieurs explications coexistent. Une inflammation peut être active sans être ressentie. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens font monter la valeur. Une infection intestinale aussi. Et si votre côlon garde des cicatrices d’une maladie ancienne sévère, le chiffre peut rester durablement plus haut. Votre médecin le lit par rapport à vos propres résultats antérieurs, pas à une limite universelle.
Cette étude annonce-t-elle un test capable de prédire les poussées ?
Pas à court terme. La mesure a demandé du tissu de biopsie et une analyse moléculaire poussée en laboratoire de recherche. Les auteurs la présentent comme une base pour développer de meilleurs outils pronostiques, pas comme un outil en soi. Rien d’équivalent n’est prescriptible aujourd’hui.
Puis-je demander l’arrêt de mon traitement après des années de rémission ?
C’est une discussion à avoir avec votre gastro-entérologue, et les données d’essai sont nuancées. Dans une étude randomisée, l’arrêt n’a pas dégradé le taux de rémission clinique à un an, mais les marqueurs objectifs d’inflammation se sont élevés dans le groupe qui avait arrêté. Ce type de décision dépend de la profondeur de votre rémission, de sa durée et de ce qu’a montré votre dernière coloscopie.
En rémission, faut-il privilégier l’analyse de selles ou la prise de sang ?
Pour détecter une inflammation dans l’intestin, le marqueur fécal est en général le plus informatif des deux, parce qu’il est produit sur place. La prise de sang remplit une autre fonction : suivre l’anémie, l’état nutritionnel et le retentissement général de la maladie. Les deux répondent à des questions distinctes plutôt qu’elles ne se concurrencent.
Sources
Les références scientifiques ci-dessous ont été identifiées via PubMed et renvoient à leur publication d’origine.
- Inserm – Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) : mécanismes, évolution par poussées et recherche – inserm.fr
- Haute Autorité de Santé – ALD n° 24 : maladie de Crohn, guide des actes et prestations pour le diagnostic, le traitement et le suivi – has-sante.fr
- Assurance Maladie – Suivi médical et vie quotidienne en cas de rectocolite hémorragique – ameli.fr
- Assurance Maladie – Maladie de Crohn : traitement des poussées et prévention des récidives – ameli.fr
- Pang J., Al-Ani A. H., Samson A. L., Vince J. E., Murphy J. M. et coll. – A necroptotic-to-apoptotic signaling axis underlies inflammatory bowel disease – Science, 2026 – doi.org/10.1126/science.aeh7112
- Hahn G. D., Lakatos P. L., Bessissow T. et coll. – Defining fecal calprotectin cutoffs that predict endoscopic and histologic remission in patients with ulcerative colitis – Inflammatory Bowel Diseases, 2025 – doi.org/10.1093/ibd/izaf008
- Ishida N., Osawa S., Sugimoto K. et coll. – Effect of past extensive ulcers on fecal calprotectin in ulcerative colitis – BMC Gastroenterology, 2024 – doi.org/10.1186/s12876-024-03522-2
- Pierre N., Meuwis M.-A., Louis E. et coll. – External validation of serum biomarkers predicting short-term and mid/long-term relapse in patients with Crohn’s disease stopping infliximab – Gut, 2024 – doi.org/10.1136/gutjnl-2024-332648
- Gisbert J. P., Chaparro M., Panés J. et coll. – Withdrawal of anti-tumour necrosis factor in inflammatory bowel disease patients in remission: a randomised placebo-controlled clinical trial of GETECCU – Gut, 2025 – doi.org/10.1136/gutjnl-2024-333385
- Costa M. H. M., Sassaki L. Y., Chebli J. M. F. – Fecal calprotectin and endoscopic scores: the cornerstones in clinical practice for evaluating mucosal healing in inflammatory bowel disease – World Journal of Gastroenterology, 2024 – doi.org/10.3748/wjg.v30.i24.3022
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