Maladie de Berger : les nouveaux traitements et avancées de 2026

La maladie de Berger, aussi appelée néphropathie à IgA, connaît depuis 2023 une vague d’avancées sans précédent. Pendant des décennies, les médecins n’avaient guère à proposer que le contrôle de la tension artérielle et la cortisone. Aujourd’hui, plusieurs médicaments ciblés, qui s’attaquent aux mécanismes profonds de la maladie, ont obtenu une autorisation ou franchi les dernières étapes des essais cliniques. Cet article fait le point, en langage clair, sur ce que la recherche récente change vraiment : les nouveaux traitements et leurs résultats, les outils pour mieux prévoir l’évolution, et ce que tout cela signifie concrètement pour les personnes concernées. Vous verrez aussi ce qui reste incertain, car une découverte récente n’est pas encore une certitude médicale acquise.

La maladie de Berger en bref : de quoi parle-t-on ?

La maladie de Berger est une maladie rénale chronique. Le système immunitaire produit une forme anormale d’un anticorps appelé IgA (immunoglobuline A). Ces anticorps s’assemblent en petits amas qui se déposent dans les glomérules, les minuscules filtres du rein. Avec le temps, cette accumulation entretient une inflammation qui peut abîmer la capacité de filtration des reins.

Cette maladie touche surtout l’adulte jeune : l’âge moyen au diagnostic se situe entre 34 et 45 ans, d’après une revue parue dans le JAMA en 2026. C’est l’une des maladies rénales d’origine immunitaire les plus fréquentes dans le monde. Beaucoup de cas sont découverts par hasard, lors d’une analyse d’urine ou de sang de routine.

Le signe le plus parlant est la présence de sang dans les urines (hématurie). Jusqu’à une personne sur trois présente des épisodes de sang visible dans les urines, souvent en même temps qu’une infection des voies respiratoires (angine, rhume) ou digestive. Le sang dans les urines n’est toutefois pas spécifique : il peut aussi accompagner une infection urinaire ou des calculs rénaux. Pour aller plus loin sur la maladie elle-même (causes, symptômes, diagnostic), notre guide complet de la maladie de Berger détaille les bases.

Pourquoi la période 2023-2026 marque un tournant

Jusque récemment, la prise en charge reposait surtout sur des soins « de soutien » et, parfois, sur la cortisone. Deux choses ont changé la donne. D’abord, les chercheurs comprennent bien mieux comment la maladie démarre. Ensuite, les autorités sanitaires acceptent désormais de juger l’efficacité d’un médicament sur la baisse de la protéinurie (la fuite de protéines dans les urines) et sur le ralentissement de la perte de fonction rénale sur deux à trois ans. Résultat : un foisonnement d’essais cliniques et, depuis 2023, plusieurs traitements vraiment nouveaux. La maladie de Berger est d’ailleurs une affection immunitaire ; comprendre les symptômes des maladies auto-immunes aide à saisir ce contexte.

Comprendre le mécanisme pour comprendre les nouveaux médicaments

Pour saisir pourquoi les traitements récents visent des cibles précises, il faut connaître le scénario en plusieurs étapes (les chercheurs parlent de modèle « multi-coups ») qui mène à la maladie de Berger.

• Étape 1 — des IgA mal fabriquées. Au niveau de l’intestin, le corps produit une IgA dont la « décoration » en sucres est incomplète. On l’appelle la Gd-IgA1 (IgA1 pauvre en galactose). Cette origine intestinale explique pourquoi des maladies du tube digestif comme la maladie cœliaque (intolérance au gluten) ou la maladie de Crohn peuvent s’accompagner d’une atteinte rénale similaire.
• Étape 2 — la riposte immunitaire. L’organisme fabrique d’autres anticorps dirigés contre ces IgA anormales.
• Étape 3 — la formation d’amas. Les deux se collent et forment des « complexes immuns » qui circulent dans le sang.
• Étape 4 — les dépôts dans le rein. Ces amas se logent dans les glomérules et déclenchent l’inflammation, en activant notamment le système du complément (une cascade de défense) et un axe de signalisation des lymphocytes B appelé BAFF/APRIL.

C’est précisément sur ces étapes que travaillent les médicaments récents : réduire la fabrication d’IgA anormales, calmer le complément, ou freiner les cellules immunitaires (lymphocytes B) qui produisent ces IgA. La voie BAFF/APRIL, en particulier, est aussi impliquée dans d’autres maladies immunitaires comme le lupus, ce qui explique pourquoi certains médicaments y sont testés en parallèle.

Les traitements de fond : une base qui reste indispensable

Aussi prometteuses soient-elles, les nouveautés ne remplacent pas les soins de soutien. Selon la recommandation internationale KDIGO 2025 reprise par la revue du JAMA, ces mesures restent le socle de la prise en charge :

• Protéger le filtre rénal avec un médicament de la famille des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (IEC ou « sartan »), qui réduit la fuite de protéines.
• Contrôler la tension artérielle, avec un objectif strict (en dessous de 120/70 mmHg dans la recommandation 2025). L’hypertension artérielle accélère l’atteinte des reins.
• Ajouter un inhibiteur de SGLT2 (comme la dapagliflozine), une classe née pour le diabète mais qui protège aussi les reins dans de nombreuses maladies rénales chroniques.
• Adapter son mode de vie : limiter le sel (moins de 2 g de sodium par jour), arrêter de fumer, bouger, surveiller son poids.

Le suivi biologique reste central. La créatinine et le débit de filtration glomérulaire (DFG) servent à mesurer la fonction des reins ; des taux élevés d’urée et de créatinine signalent que les reins peinent à filtrer. Le rapport urée/créatinine aide à interpréter ces résultats. Si vous découvrez vos analyses pour la première fois, notre guide pour lire une prise de sang explique les principaux repères.

Les nouveaux médicaments ciblés : ce que montrent les essais récents

C’est ici que se concentre l’actualité. Une revue parue dans Seminars in Nephrology en 2025 résume la situation : trois médicaments réellement nouveaux ont été approuvés spécifiquement pour la maladie de Berger, et d’autres sont aux dernières étapes de développement. Voici les principaux, avec leurs résultats d’essais.

Le budésonide à libération ciblée (Nefecon)

C’est une cortisone d’un genre particulier. La capsule est conçue pour libérer le médicament dans la partie terminale de l’intestin, là où naissent les IgA anormales, tout en limitant les effets sur le reste du corps. Dans l’essai de phase 3 NefIgArd (publié dans le Lancet en 2023, 364 participants), un traitement de 9 mois a ralenti la perte de fonction rénale sur deux ans, avec un débit de filtration mieux préservé d’environ 5 mL/min/1,73 m² par rapport au placebo, et une baisse durable de la protéinurie. Les effets indésirables les plus fréquents étaient des œdèmes (gonflements), une hausse de la tension, des crampes ou de l’acné.

Le sparsentan

Le sparsentan bloque d’un coup deux récepteurs (l’endothéline et l’angiotensine) impliqués dans la souffrance du filtre rénal, sans agir sur l’immunité. Dans l’essai PROTECT (Lancet, 2023), comparé à un sartan classique (l’irbésartan), il a réduit la protéinurie d’environ 40 % sur deux ans et freiné davantage le déclin du DFG. Sa tolérance s’est révélée comparable à celle du comparateur, sans nouveau signal de sécurité.

L’iptacopan, un inhibiteur du complément

L’iptacopan agit sur la « voie alterne » du complément, l’une des cascades inflammatoires impliquées dans la maladie. Dans l’essai APPLAUSE-IgAN (New England Journal of Medicine, 2024), ce comprimé a réduit la protéinurie d’environ 38 % par rapport au placebo après 9 mois, sans hausse du risque d’infection observée. L’effet sur la fonction rénale à long terme sera mesuré au terme des deux ans de traitement.

Le sibeprenlimab et la voie APRIL

C’est l’une des nouveautés les plus récentes. Le sibeprenlimab est un anticorps qui neutralise APRIL, une molécule clé pour la survie des cellules qui produisent les IgA anormales. Dans l’analyse intermédiaire de l’essai de phase 3 VISIONARY (New England Journal of Medicine, 2025, 510 participants), une injection mensuelle a fait baisser la protéinurie d’environ 51 % par rapport au placebo à 9 mois. Le taux d’APRIL chutait de près de 96 % et celui des IgA anormales (Gd-IgA1) d’environ 67 %, avec une tolérance comparable au placebo et aucun décès rapporté. Il s’agit toutefois d’un résultat intermédiaire : l’effet sur la fonction rénale sur deux ans n’est pas encore connu.

Les bloqueurs « doubles » BAFF/APRIL et la suite du pipeline

D’autres médicaments visent à la fois BAFF et APRIL, freinant les lymphocytes B sous deux angles. L’atacicept a réduit la protéinurie d’environ 31 % à 24 semaines dans un essai de phase 2 (étude ORIGIN), avec une baisse marquée des IgA anormales. La télitacicept, étudiée surtout en Asie, a montré des baisses de protéinurie en phase 2, mais les données restent limitées (petits effectifs, suivi court) et ce médicament n’est pas encore intégré aux protocoles de référence. Plusieurs autres pistes (anticorps anti-APRIL, inhibiteurs du complément de nouvelle génération, traitements visant les plasmocytes) progressent dans les essais.

Le tableau ci-dessous résume ces options. Il sert de repère, pas de recommandation : seul un néphrologue décide d’un traitement adapté à chaque situation.

Un point essentiel : la plupart de ces résultats portent sur la protéinurie, un marqueur indirect du risque rénal. C’est un signal encourageant, mais la preuve qu’ils protègent durablement les reins sur de nombreuses années est encore en cours de consolidation pour les molécules les plus récentes.

Mieux prévoir l’évolution : outils de risque et intelligence artificielle

Toutes les maladies de Berger ne se ressemblent pas : certaines restent stables des années, d’autres progressent vite. Bien évaluer ce risque permet d’ajuster l’intensité du traitement, et c’est un autre terrain d’avancées récentes.

L’outil de référence est l’International IgA Nephropathy Prediction Tool (un calculateur de risque validé à l’échelle internationale), recommandé par la KDIGO depuis 2021. Il combine des données cliniques et l’analyse de la biopsie rénale pour estimer le risque d’évolution. Selon une revue parue dans Renal Failure en 2026, de nouveaux modèles fondés sur l’intelligence artificielle et l’analyse automatisée des biopsies sont en développement. L’idée n’est pas de remplacer le médecin, mais de l’aider à repérer plus tôt les personnes à risque et à personnaliser la prise en charge.

Ce que ces avancées changent (et ne changent pas) pour vous

Il est légitime de se réjouir : pour la première fois depuis longtemps, plusieurs options agissent sur les causes de la maladie, et pas seulement sur ses conséquences. Mais quelques nuances comptent, surtout pour une maladie qui touche le « capital rénal » sur des décennies.

• Aucun de ces traitements n’est un remède. Ils visent à ralentir la maladie et à préserver les reins, pas à la faire disparaître.
• Récent ne veut pas dire prouvé sur le long terme. Certains résultats marquants (sibeprenlimab, iptacopan) proviennent d’analyses intermédiaires ; les données sur la fonction rénale à plusieurs années sont attendues.
• Le choix est individuel. Le bon traitement dépend du niveau de protéinurie, de la fonction rénale, de l’âge, des autres maladies et des préférences de chacun. Cette décision revient au néphrologue.

Signes qui doivent amener à consulter

Au-delà des nouveautés, certains signaux justifient un avis médical sans tarder :

• du sang visible dans les urines, surtout s’il revient par épisodes ;
• des urines mousseuses ou persistantes (signe possible de protéinurie) ;
• des gonflements des jambes, des chevilles ou du visage ;
• une tension artérielle élevée nouvellement découverte ;
• une fatigue inhabituelle associée à l’un des signes ci-dessus.

Espérance de vie et pronostic : ce que disent les données récentes

C’est l’une des questions les plus fréquentes, et la réponse demande de la nuance. La maladie de Berger n’évolue pas de la même façon d’une personne à l’autre. Selon la revue du JAMA (2026), une proportion importante de patients, jusqu’à environ la moitié, peut évoluer vers une insuffisance rénale terminale (nécessitant dialyse ou greffe) dans les dix ans suivant le diagnostic ; d’autres estimations, plus anciennes, parlaient plutôt d’environ 40 % sur vingt ans. Ces chiffres reflètent des populations suivies en milieu spécialisé et ne préjugent en rien d’un cas particulier.

L’essentiel à retenir est plus encourageant : le pronostic dépend largement de facteurs que l’on peut agir, comme le contrôle de la protéinurie et de la tension, et c’est exactement ce que visent les traitements récents. Une maladie bien suivie, traitée tôt et adaptée au profil de risque, a de bien meilleures perspectives qu’il y a dix ans. La discussion sur l’espérance de vie doit donc toujours se faire avec l’équipe médicale, à partir de vos propres résultats.

Glossaire

• APRIL : molécule de signalisation qui favorise la survie des cellules immunitaires productrices d’IgA. Cible de plusieurs nouveaux médicaments.
• BAFF/APRIL (axe) : voie biologique qui entretient la population de lymphocytes B et leur production d’anticorps.
• DFG (débit de filtration glomérulaire) : mesure de la capacité des reins à filtrer le sang ; il sert à évaluer la fonction rénale.
• Essai randomisé contrôlé : étude de haute qualité où les participants reçoivent par tirage au sort le traitement testé ou un placebo, afin de comparer les effets de façon fiable.
• Gd-IgA1 : forme anormale, pauvre en sucres (galactose), de l’anticorps IgA1 ; elle est au cœur du déclenchement de la maladie.
• Glomérule : unité de filtration microscopique du rein où se déposent les IgA anormales.
• Hématurie : présence de sang dans les urines, visible ou détectée seulement au laboratoire.
• Néphropathie à IgA : nom médical de la maladie de Berger, c’est-à-dire une maladie rénale liée à des dépôts d’IgA.
• Protéinurie : fuite anormale de protéines dans les urines ; c’est un marqueur clé de l’atteinte rénale et de la réponse au traitement.
• Système du complément : cascade de protéines de défense immunitaire qui, activée dans le rein, entretient l’inflammation.

Questions fréquentes

Ces nouveaux traitements peuvent-ils guérir la maladie de Berger ?

Non, aucun traitement ne guérit aujourd’hui la maladie de Berger. Les avancées récentes permettent de ralentir son évolution et de mieux protéger les reins, parfois nettement, en réduisant la fuite de protéines et en agissant sur les mécanismes de la maladie. L’objectif est de préserver la fonction rénale le plus longtemps possible et de retarder, voire d’éviter, le recours à la dialyse ou à la greffe. C’est un progrès réel, mais qui s’inscrit dans un suivi au long cours, pas dans une cure définitive.

La maladie de Berger est-elle héréditaire ?

Dans la grande majorité des cas, la maladie de Berger n’est pas une maladie héréditaire au sens strict : elle ne se transmet pas selon un schéma simple de parent à enfant. Il existe toutefois une part de prédisposition génétique : certaines familles et certaines populations (notamment en Asie de l’Est) sont plus touchées. Des formes familiales, plus rares, sont décrites. Avoir un proche atteint peut justifier d’être attentif à des signes comme du sang dans les urines, mais cela ne signifie pas que l’on développera la maladie.

Peut-on être enceinte avec une maladie de Berger ?

Oui, beaucoup de femmes atteintes de maladie de Berger mènent une grossesse. Le déroulement dépend surtout de la fonction rénale et de la tension artérielle avant la conception. Une maladie bien contrôlée, avec des reins préservés, est associée à de meilleures perspectives. La grossesse demande un suivi rapproché, car certains traitements doivent être adaptés ou interrompus. L’idéal est d’en parler avant le projet de grossesse avec le néphrologue et le gynécologue, afin d’ajuster le traitement et de planifier la surveillance.

L’alimentation ou un régime sans gluten peut-il aider ?

Une alimentation pauvre en sel aide à contrôler la tension et à limiter la fuite de protéines : c’est une mesure utile et recommandée. En revanche, aucun régime « miracle » ne soigne la maladie de Berger. Le régime sans gluten n’est indiqué que s’il existe par ailleurs une intolérance au gluten avérée. Avant de modifier durablement son alimentation ou de prendre des compléments, mieux vaut en discuter avec son médecin, car certains produits peuvent interférer avec les reins ou les traitements.

Ces avancées sont-elles déjà disponibles pour tous les patients ?

Pas pour tout le monde, ni de la même façon. Certains traitements ciblés sont approuvés et disponibles, d’autres sont encore en développement ou en cours d’évaluation par les autorités. Leur prescription dépend de critères précis (niveau de protéinurie, fonction rénale, autres maladies) et des conditions de remboursement, qui évoluent. Concrètement, c’est le néphrologue qui détermine si l’un de ces médicaments est indiqué et accessible dans votre situation. Les recommandations changent régulièrement, d’où l’intérêt d’un suivi spécialisé à jour.

La fatigue est-elle liée à la maladie de Berger ?

La fatigue peut accompagner la maladie de Berger, surtout lorsque la fonction rénale baisse ou en cas d’anémie (baisse des globules rouges) associée. Elle n’est cependant ni constante ni spécifique : de nombreuses autres causes existent. Si une fatigue inhabituelle s’installe, en particulier avec des urines mousseuses, des gonflements ou une tension élevée, il est raisonnable d’en parler à son médecin et de vérifier les analyses de sang et d’urine plutôt que de l’attribuer d’emblée à la maladie.

Sources

Article fondé sur la littérature scientifique récente évaluée par les pairs, identifiée via PubMed.

• Stoneman S, et al. IgA Nephropathy in Adults: A Review. JAMA, 2026 — DOI
• Lafayette R, et al. Targeted-release budesonide in primary IgA nephropathy (NefIgArd): 2-year phase 3 results. Lancet, 2023 — DOI
• Rovin BH, et al. Sparsentan versus irbesartan in IgA nephropathy (PROTECT): 2-year phase 3 results. Lancet, 2023 — DOI
• Perkovic V, et al. Alternative complement pathway inhibition with iptacopan in IgA nephropathy (APPLAUSE-IgAN). New England Journal of Medicine, 2024 — DOI
• Perkovic V, et al. Sibeprenlimab in IgA nephropathy — interim analysis of a phase 3 trial (VISIONARY). New England Journal of Medicine, 2025 — DOI
• Cheung CK, Barratt J. The Rapidly Changing Treatment Landscape of IgA Nephropathy. Seminars in Nephrology, 2025 — DOI
• Munisamy Selvam KK, et al. Recent advancements in IgA nephropathy and the impact of dual blockers: telitacicept. Kidney Medicine, 2026 — DOI
• Cambier A, Maillard N, et al. IgA nephropathy new therapies: from data in adults to application in children. Pediatric Nephrology, 2025 — DOI

Autres articles pour aller plus loin

• Maladie de Berger (néphropathie à IgA) : le guide complet
• Lire une prise de sang : le guide pour comprendre vos résultats
• Taux élevés d’urée et de créatinine : causes et insuffisance rénale
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La maladie de Berger se surveille en grande partie sur vos analyses : sang dans les urines et fuite de protéines (analyses d’urine), créatinine et débit de filtration (la fonction des reins), parfois le dosage des IgA dans le sang. Ces chiffres peuvent être difficiles à déchiffrer quand le compte rendu du laboratoire arrive. AI DiagMe vous aide à comprendre la signification de vos résultats, en complément, et ne remplace jamais l’avis de votre médecin ni un diagnostic. Si vous venez de recevoir vos analyses, prenez quelques minutes pour y voir plus clair.

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