Une prise de sang ne permet toujours pas de diagnostiquer une sclérose en plaques, mais elle pourrait bientôt aider à la surveiller. Une étude parue dans JAMA Neurology en août 2026 a suivi une protéine appelée GFAP chez plus de 2 300 personnes atteintes de la maladie. Son taux sanguin est associé à l’aggravation lente et silencieuse qui survient entre les poussées. Cet article explique ce que mesure le GFAP, en quoi il diffère du marqueur NfL déjà utilisé en recherche, ce que ces résultats prouvent réellement, et quelles questions poser à votre neurologue.
Ce que l’étude d’août 2026 a réellement mesuré
Des équipes de l’université de Bâle et de l’université de Californie à San Francisco ont réuni deux cohortes suivies depuis longtemps : la Swiss MS Cohort et l’étude EPIC. Au total, 2 329 personnes et plus de 18 600 dosages sanguins, certains participants étant suivis depuis plus de dix ans. Tous les six à douze mois, deux protéines étaient dosées sur un simple prélèvement veineux : le GFAP (protéine acide fibrillaire gliale) et le NfL (chaîne légère de neurofilament).
La question posée était concrète : l’une de ces protéines annonce-t-elle la progression indépendante des poussées, ce handicap qui s’installe sans crise identifiable ? La réponse est oui pour le GFAP. Les personnes dont le taux était élevé pour leur âge avaient environ 40 % de risque supplémentaire de s’aggraver avant la consultation suivante. Et lorsque le GFAP baissait au cours des deux premières années de traitement, le risque d’aggravation ultérieure diminuait nettement.
Les auteurs signalent aussi un usage de recherche : sélectionner les participants sur leur GFAP permettrait de réduire d’environ un cinquième la taille des essais cliniques ciblant la progression, ce qui compte car les formes progressives sont les plus difficiles à étudier.
GFAP et NfL ne racontent pas la même histoire
Les deux protéines sont souvent citées ensemble, mais elles proviennent de cellules différentes. Le NfL s’échappe des fibres nerveuses abîmées : il monte pendant et autour d’une poussée. Le GFAP provient des astrocytes, les cellules de soutien du cerveau et de la moelle épinière, et reflète le processus de fond, plus lent, plus discret.
| Critère | NfL (neurofilament) | GFAP |
|---|---|---|
| Cellule d’origine | Fibres nerveuses (axones) | Astrocytes, cellules de soutien |
| Ce qu’une hausse évoque | Inflammation aiguë, nouvelle lésion, poussée | Progression lente entre les poussées |
| Horizon du signal | Semaines à mois | Mois à années |
| Influence de l’âge | Oui, résultats ajustés sur l’âge | Oui, ainsi que le sexe et le poids |
| Disponibilité en 2026 | Centres spécialisés et recherche | Essentiellement en recherche |
C’est cette complémentarité qui intéresse les neurologues : les deux marqueurs décrivent deux moitiés de la même maladie. La recherche actuelle les dose donc ensemble plutôt que de choisir.
Ce que cela change pour vous, et ce que cela ne change pas
Trois points méritent d’être posés clairement.
Ce n’est pas un test de dépistage. Le GFAP augmente dans de nombreuses situations qui lèsent le cerveau, et il monte naturellement avec l’âge. Un chiffre isolé n’a presque aucune valeur : c’est pourquoi les chercheurs travaillent sur des scores ajustés à l’âge, pas sur des concentrations brutes.
Le diagnostic ne change pas. Notre dossier détaille les symptômes, le diagnostic et les traitements de la sclérose en plaques. Il repose sur l’examen clinique, l’IRM et, si nécessaire, l’analyse du liquide céphalo-rachidien après ponction lombaire. Aucune protéine sanguine ne remplace cet ensemble.
Le GFAP n’est pas encore un examen de routine. Les techniques utilisées dans ces cohortes sont des plateformes ultrasensibles de recherche, et aucun seuil validé ne peut aujourd’hui figurer sur un compte rendu de laboratoire. Si votre neurologue évoque le GFAP, ce sera le plus souvent dans le cadre d’une étude ou d’un centre expert.
Ce qui change, en revanche, c’est la conversation. Jusqu’ici, la progression silencieuse se constatait après coup, une fois la marche ou la dextérité déjà dégradées. Un marqueur qui bouge avant les tests fonctionnels donne au médecin un point d’appui plus précoce.
Dernières avancées scientifiques
Quatre publications des trois dernières années expliquent comment le GFAP est passé du statut de curiosité de laboratoire à celui d’outil de suivi crédible.
2023 — la première comparaison directe. Une équipe suisse a comparé GFAP et NfL chez 355 personnes. Les patients dont la maladie s’aggravait avaient un GFAP nettement plus élevé que les patients stables, même en tenant compte du NfL, et un GFAP haut allait de pair avec une perte plus rapide de substance grise à l’IRM. Ce que ça signifie pour vous : dès 2023, les deux marqueurs racontaient des choses différentes, et c’est le GFAP qui était lié au déclin progressif, pas aux crises.
2024 — le marqueur réagit au traitement. La même équipe a suivi 362 personnes débutant un traitement anti-lymphocytes B, l’une des immunothérapies fortes de la sclérose en plaques. Celles dont le GFAP restait élevé un an après le début s’aggravaient plus souvent ensuite. Ce que ça signifie pour vous : le marqueur ne décrit pas seulement la maladie, il semble aussi refléter la réponse au traitement, ce qui le rend utile pour le suivi.
2025 — l’état des lieux. Une revue publiée dans The Lancet Neurology a fait le point : le NfL reflète l’atteinte des fibres nerveuses pendant l’inflammation active, le GFAP est présenté comme un marqueur émergent de la progression indépendante des poussées, et une troisième protéine, la CHI3L1, est à l’étude. Ce que ça signifie pour vous : on s’oriente vers un petit panel de marqueurs complémentaires, pas vers un test unique.
2026 — la confirmation à grande échelle. L’étude d’août 2026 est la plus vaste des quatre et la première validée dans une seconde cohorte indépendante, dans un autre pays. Un résultat qui tient dans un contexte différent est bien plus solide qu’un résultat isolé. Restons nuancés : ces quatre travaux sont des études d’observation, qui montrent des associations sans démontrer un lien de cause à effet, et aucune n’a fixé de seuil applicable à un patient donné.
Quand consulter votre neurologue
Les marqueurs sanguins restent un sujet de recherche, mais les motifs de consultation, eux, sont inchangés :
- Faiblesse, engourdissement, baisse de vision ou trouble de l’équilibre nouveau ou aggravé, durant plus de 24 heures
- Évolution progressive sur plusieurs mois du périmètre de marche, de la dextérité ou de la fatigue, même sans poussée nette
- Effets indésirables ou anomalies de la numération sous traitement de fond
- Doute sur l’efficacité actuelle de votre traitement
Un suivi biologique accompagne déjà la plupart des traitements de fond, et le comprendre aide à mieux le vivre. Notre guide explique comment lire des analyses sanguines d’inflammation, et un autre article présente les marqueurs sanguins du cerveau. La protéine C réactive (CRP) fait partie des dosages les plus souvent demandés en parallèle.
Parce que la sclérose en plaques est une maladie auto-immune, d’autres pages peuvent éclairer votre bilan : les symptômes des maladies auto-immunes, le dosage de la vitamine D 25-OH, souvent bas dans cette maladie, et celui de la vitamine B12, dont la carence peut mimer certains signes neurologiques.
Glossaire
- GFAP : protéine acide fibrillaire gliale, protéine de structure des astrocytes, dosable dans le sang quand ces cellules sont activées ou lésées.
- NfL : chaîne légère de neurofilament, protéine libérée quand les fibres nerveuses sont abîmées, utilisée comme marqueur d’inflammation active.
- Astrocyte : cellule de soutien en forme d’étoile du cerveau et de la moelle épinière, qui nourrit les neurones et régule l’inflammation.
- Progression indépendante des poussées : aggravation progressive du handicap sans poussée identifiée, désignée par le sigle anglais PIRA.
- Poussée : apparition ou réapparition de symptômes neurologiques pendant au moins 24 heures, suivie d’une récupération partielle ou complète.
- Cohorte : groupe de personnes suivi dans le temps, dont on enregistre l’évolution année après année.
- Score ajusté à l’âge : résultat exprimé en écart par rapport à ce qui est habituel au même âge, plutôt qu’en concentration brute.
- Traitement de fond : traitement au long cours visant à réduire les poussées et à ralentir l’évolution de la maladie.
- Substance grise : partie du cerveau contenant les corps cellulaires des neurones, dont la perte est corrélée au handicap.
Questions fréquentes
Une prise de sang peut-elle diagnostiquer une sclérose en plaques ?
Non. Aucun examen sanguin ne confirme à lui seul la maladie. Le diagnostic associe l’histoire clinique, l’examen neurologique, l’IRM cérébrale et médullaire, et parfois l’analyse du liquide céphalo-rachidien. Les analyses de sang servent surtout à écarter des maladies qui ressemblent à la sclérose en plaques : certaines infections, des carences vitaminiques ou d’autres affections auto-immunes.
Puis-je demander un dosage du GFAP à mon médecin ?
En pratique, non à ce jour en France. Le dosage n’est pas inscrit à la nomenclature des actes de biologie médicale et n’est pas proposé en ville, faute de seuil validé pour une décision individuelle. Certains centres experts participant à des travaux de recherche le mesurent. Il est légitime de demander à votre neurologue si votre centre participe à ce type d’étude.
Un GFAP élevé signifie-t-il que ma maladie s’aggrave ?
Pas à lui seul. L’étude de 2026 décrit un risque moyen plus élevé à l’échelle d’un grand groupe, pas une certitude pour une personne donnée. Le GFAP augmente aussi avec l’âge, diffère entre les femmes et les hommes, et s’élève après d’autres atteintes cérébrales comme un AVC ou un traumatisme crânien. C’est un signal parmi d’autres, lu avec les symptômes et l’imagerie.
Est-ce la même chose que les nouveaux tests sanguins Alzheimer ?
Non, même si ces examens appartiennent à la même famille de dosages ultrasensibles. Les tests Alzheimer mesurent des protéines comme la p-tau217, liées aux lésions amyloïdes et tau. Le GFAP et le NfL sont des marqueurs généraux de souffrance cérébrale et nerveuse, étudiés dans plusieurs maladies neurologiques.
Les traitements de la sclérose en plaques imposent-ils des analyses régulières ?
Oui. La plupart des traitements de fond nécessitent une surveillance périodique : numération formule sanguine, enzymes hépatiques, parfois fonction rénale, selon un rythme propre à chaque médicament. Cette surveillance relève de la sécurité du traitement et n’a rien à voir avec la recherche sur les biomarqueurs.
Combien de temps faut-il pour obtenir ces résultats ?
Les analyses de surveillance courantes sont disponibles en un à trois jours ouvrés. Les dosages de recherche comme le GFAP sont réalisés par séries et peuvent demander plusieurs semaines : c’est une raison de plus pour laquelle ils ne servent pas encore aux décisions immédiates.
Sources
- Inserm — Sclérose en plaques (SEP), dossier d’information, 2026 — inserm.fr
- Assurance Maladie — Sclérose en plaques, ameli.fr, 2026 — ameli.fr
- Haute Autorité de santé — La sclérose en plaques, conférence de consensus — has-sante.fr
- Einsiedler M, Sandgren S, Schaedelin S, et coll. — Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2026 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2026.2500
- Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et coll. — Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neurofilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2023 — doi.org/10.1001/jamaneurol.2022.5250
- Benkert P, et coll. — Serum GFAP and Neurofilament Light Chain Levels Reflect Different Mechanisms of Disease Progression under B-Cell Depleting Treatment in Multiple Sclerosis — Annals of Neurology, 2024 — consensus.app
- Chitnis T, Magliozzi R, Abdelhak A, et coll. — Blood and CSF biomarkers for multiple sclerosis: emerging clinical applications — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00249-2
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