Sclérose en plaques : symptômes, diagnostic et traitements

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Sclérose en plaques avec ses symptômes, ses causes et ses traitements

⚕️ Cet article est à visée informative et ne remplace pas un avis médical. Consultez toujours votre médecin pour interpréter vos résultats.

La sclérose en plaques est une maladie neurologique chronique qui touche plus de 110 000 personnes en France selon l’Inserm, le plus souvent des femmes jeunes. Elle résulte d’un dérèglement du système immunitaire, qui s’attaque par erreur à la myéline, la gaine protectrice des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Ses manifestations varient beaucoup d’une personne à l’autre : fatigue, troubles de la vision, engourdissements ou pertes d’équilibre. Cet article explique, en langage clair, les causes et les premiers signes de la sclérose en plaques, la façon dont le diagnostic est posé aujourd’hui (IRM, critères de McDonald révisés en 2024, analyse du liquide céphalorachidien), les traitements disponibles et les avancées scientifiques récentes, notamment autour des biomarqueurs sanguins et de nouveaux médicaments.

Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune du système nerveux central, c’est-à-dire du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs optiques. Le système immunitaire, normalement chargé de nous défendre, s’attaque à la myéline qui entoure les fibres nerveuses. Cette attaque crée des zones d’inflammation appelées plaques, qui ralentissent ou bloquent la transmission des messages nerveux. C’est ce qui explique la grande diversité des symptômes.

D’après l’Assurance Maladie, il s’agit de la première cause de handicap non traumatique chez l’adulte jeune. Elle se déclare le plus souvent entre 20 et 40 ans, mais elle reste très variable : de nombreuses personnes vivent des années avec une gêne limitée. Comprendre la sclérose en plaques aide à mieux repérer ses signes et à dialoguer avec l’équipe soignante.

Causes et facteurs de risque de la sclérose en plaques

On ne connaît pas de cause unique à la sclérose en plaques. La maladie résulte d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Selon l’Inserm, plus de 200 variants génétiques augmentent légèrement le risque, sans qu’aucun ne rende la maladie héréditaire au sens strict.

Plusieurs facteurs de risque sont aujourd’hui bien documentés :

  • Une infection par le virus d’Epstein-Barr (le virus de la mononucléose), considérée comme un déclencheur majeur ;
  • Un déficit en vitamine D et une faible exposition au soleil ;
  • Le tabagisme, actif ou passif ;
  • Le surpoids pendant l’enfance et l’adolescence ;
  • Le fait de vivre loin de l’équateur.

Ces éléments augmentent le risque sans le rendre certain : la plupart des personnes exposées ne développent jamais la maladie. Certaines carences, comme un déficit en vitamine B12, peuvent d’ailleurs provoquer des symptômes proches ; il est utile de savoir interpréter un dosage de vitamine B12 pour ne pas confondre les deux situations.

Les différentes formes de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques n’évolue pas de la même façon chez tout le monde. On distingue plusieurs formes, qui orientent le suivi et les traitements.

FormeCe qui se passeÉvolution habituelle
Récurrente-rémittenteDes poussées (nouveaux symptômes) suivies de périodes de rémissionEnviron 85 % des cas au début ; les symptômes régressent en tout ou partie entre les poussées
Secondairement progressiveFait suite, après plusieurs années, à une forme récurrente-rémittenteAggravation plus régulière du handicap, avec ou sans nouvelles poussées
Primaire progressiveAggravation lente dès le début, sans poussées bien identifiéesEnviron 10 à 15 % des cas ; progression continue
Syndrome cliniquement isoléPremier épisode neurologique évocateur d’une atteinte de la myélinePeut évoluer, ou non, vers une sclérose en plaques confirmée

Symptômes et premiers signes de la sclérose en plaques

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent de la zone du système nerveux touchée. Ils apparaissent souvent de façon isolée, puis s’installent ou disparaissent au fil des poussées. Parmi les premiers symptômes de la sclérose en plaques, on retrouve fréquemment :

  • Une névrite optique : baisse ou trouble de la vision d’un œil, souvent douloureuse ;
  • Des troubles sensitifs : fourmillements, engourdissements, sensation de décharge électrique ;
  • Une fatigue intense et inhabituelle ;
  • Des troubles de l’équilibre ou de la coordination ;
  • Une faiblesse musculaire dans un membre ;
  • Des troubles urinaires ou des difficultés de concentration.

Ces signes ne sont pas spécifiques : ils peuvent accompagner d’autres maladies neurologiques. Une faiblesse d’un côté du visage évoque par exemple plutôt une paralysie faciale de Bell, et non une poussée de la maladie.

Quand consulter un professionnel

Il est recommandé de consulter rapidement en cas de baisse de vision, de troubles de la sensibilité ou de la force qui durent plus de 24 heures. Devant des signes neurologiques d’installation brutale (paralysie, trouble de la parole), il faut penser en priorité à une urgence comme un accident vasculaire cérébral et appeler le 15. Le médecin fera la part des choses et orientera, si besoin, vers un neurologue.

Diagnostic de la sclérose en plaques

Il n’existe pas de test unique : le diagnostic de la sclérose en plaques repose sur un faisceau d’arguments. Le neurologue recherche des atteintes disséminées « dans l’espace » (plusieurs zones du système nerveux) et « dans le temps » (à des moments différents). Plusieurs examens se complètent :

  • L’IRM du cerveau et de la moelle épinière, examen central, qui met en évidence les plaques ;
  • La ponction lombaire, qui analyse le liquide céphalorachidien à la recherche de bandes oligoclonales, signe d’une inflammation locale ;
  • Les potentiels évoqués, qui mesurent la vitesse de conduction des messages nerveux.

Les repères diagnostiques ont été actualisés : les critères de McDonald, révisés en 2024, ajoutent le nerf optique comme cinquième zone à prendre en compte et intègrent de nouveaux marqueurs à l’IRM et dans le liquide céphalorachidien (nous y revenons plus bas). Le médecin élimine aussi d’autres causes possibles, comme une maladie de Lyme ou un lupus, deux affections qui peuvent imiter la sclérose en plaques. Pour aller plus loin sur les analyses utiles au cerveau, notre guide sur les marqueurs sanguins du cerveau détaille ce que mesurent ces dosages.

Traitements et prise en charge de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques ne se guérit pas encore, mais elle se traite de mieux en mieux. La prise en charge poursuit trois objectifs : raccourcir les poussées, espacer les rechutes et limiter la progression du handicap.

  • Traiter la poussée : de fortes doses de corticoïdes (souvent de la méthylprednisolone) accélèrent la récupération lors d’une poussée, sans modifier l’évolution à long terme ;
  • Traitements de fond : les médicaments dits « modificateurs de la maladie » réduisent la fréquence des poussées et l’activité visible à l’IRM. Selon l’Inserm, les traitements de première ligne diminuent le nombre de poussées d’environ 30 à 50 % ;
  • Thérapies à haute efficacité : les anticorps anti-CD20 (comme l’ocrélizumab ou l’ofatumumab) ciblent certains globules blancs impliqués dans la maladie ;
  • Rééducation : kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie et soutien psychologique complètent le traitement médicamenteux.

Le choix du traitement se décide au cas par cas avec le neurologue, selon la forme de la maladie, son activité et la tolérance de chacun.

Dernières avancées scientifiques sur la sclérose en plaques

La recherche sur la sclérose en plaques progresse vite, sur le diagnostic comme sur les traitements. Voici quatre avancées récentes, expliquées simplement, et ce qu’elles peuvent changer pour les patients.

Un diagnostic parfois plus précoce

En 2024, les critères internationaux de McDonald ont été révisés pour tenir compte de nouveaux outils d’imagerie et d’analyse (comme les chaînes légères kappa dans le liquide céphalorachidien et un signe radiologique appelé « veine centrale »). Ce que ça change pour vous : dans certaines situations, le diagnostic peut être posé plus tôt, parfois dès le premier épisode, ce qui permet de commencer un suivi sans attendre une nouvelle poussée. Ces travaux ont été publiés dans The Lancet Neurology.

Un biomarqueur mesurable dans le sang

Les chercheurs s’intéressent beaucoup à une protéine appelée chaîne légère des neurofilaments (NfL) — un fragment libéré dans le sang lorsque des neurones sont abîmés. Une simple prise de sang pourrait aider à suivre l’activité de la maladie et l’efficacité d’un traitement. Une étude parue dans JAMA Neurology a montré que ce taux s’élève parfois plusieurs mois avant une aggravation visible. Ce que ça change pour vous : à l’avenir, ce marqueur pourrait compléter l’IRM. Résultat encore préliminaire : les seuils d’interprétation sont en cours de standardisation, comme le rappelle une synthèse publiée dans EBioMedicine.

Le rôle confirmé du virus d’Epstein-Barr

Le virus d’Epstein-Barr, responsable de la mononucléose, apparaît désormais comme un facteur déclenchant essentiel : le risque de sclérose en plaques augmente fortement après l’infection, d’après une revue de référence parue dans Nature Reviews Neurology. Ce que ça change pour vous : cela ouvre des pistes de prévention, notamment des projets de vaccins et d’antiviraux ciblant ce virus. Ces approches sont encore au stade de la recherche et ne sont pas disponibles en pratique.

De nouveaux médicaments qui pénètrent dans le cerveau

Une famille de traitements, les inhibiteurs de BTK (dont le tolébrutinib), est conçue pour agir directement à l’intérieur du système nerveux, là où l’inflammation entretient la maladie. Dans deux grands essais comparatifs publiés dans le New England Journal of Medicine, le tolébrutinib n’a pas fait mieux que le traitement de comparaison sur les poussées, mais il a réduit d’environ un tiers le risque d’aggravation du handicap. Une première autorisation a été accordée en 2025 pour une forme progressive de la maladie, comme le rapporte la revue Drugs. Ce que ça change pour vous : de nouvelles options se profilent pour les formes progressives, jusqu’ici plus difficiles à traiter. Un effet indésirable, de petits saignements, reste à surveiller.

Vivre avec la sclérose en plaques

Vivre avec une sclérose en plaques, c’est apprendre à composer avec une maladie imprévisible. La fatigue est le symptôme le plus fréquent : la répartition des efforts, l’activité physique adaptée et un bon sommeil aident à la limiter. En cas de somnolence marquée, d’autres causes comme la narcolepsie méritent aussi d’être évoquées avec le médecin.

Le retentissement psychologique ne doit pas être négligé : l’annonce du diagnostic et l’incertitude peuvent favoriser une dépression, qui se soigne. Un accompagnement pluridisciplinaire, le soutien des proches et les associations de patients améliorent nettement la qualité de vie. La sclérose en plaques n’empêche pas, dans la majorité des cas, de travailler, de voyager ou d’avoir des enfants.

Glossaire des termes clés

  • Myéline : gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses et accélère la transmission des messages nerveux.
  • Démyélinisation : destruction de la myéline, à l’origine des plaques et des symptômes de la sclérose en plaques.
  • Poussée : apparition ou aggravation de symptômes neurologiques pendant plus de 24 heures, en dehors d’une fièvre.
  • Système nerveux central : ensemble formé par le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques.
  • IRM : imagerie par résonance magnétique, examen qui visualise les plaques sans rayons X.
  • Liquide céphalorachidien (LCR) : liquide entourant le cerveau et la moelle, prélevé par ponction lombaire.
  • Bandes oligoclonales : anticorps détectés dans le LCR, témoins d’une inflammation locale.
  • Traitement de fond : médicament « modificateur de la maladie » qui vise à espacer les poussées et à freiner l’évolution.
  • Chaîne légère des neurofilaments (NfL) : protéine libérée dans le sang quand des neurones sont abîmés, étudiée comme marqueur d’activité.

Foire aux questions

Quels sont les premiers symptômes de la sclérose en plaques ?

Les premiers signes les plus fréquents sont une baisse de vision d’un œil (névrite optique), des fourmillements ou engourdissements, une fatigue inhabituelle et des troubles de l’équilibre. Ils surviennent souvent de façon isolée et peuvent régresser spontanément. Comme ils ne sont pas spécifiques, seul un bilan médical, avec IRM, permet de confirmer ou d’écarter la maladie.

À quel âge débute la sclérose en plaques ?

La maladie se déclare le plus souvent entre 20 et 40 ans, avec un pic autour de 30 ans. Elle touche deux à trois fois plus de femmes que d’hommes. Des formes plus rares peuvent apparaître pendant l’enfance ou après 50 ans, ce que les critères diagnostiques récents prennent désormais mieux en compte.

Peut-on guérir de la sclérose en plaques ?

On ne guérit pas encore de la sclérose en plaques, mais les traitements de fond actuels permettent souvent de réduire fortement les poussées et de ralentir l’évolution. De nombreuses personnes conservent une vie active pendant des années. La recherche progresse rapidement, notamment sur les formes progressives.

La sclérose en plaques réduit-elle l’espérance de vie ?

L’impact sur l’espérance de vie est aujourd’hui limité : elle reste proche de celle de la population générale, avec en moyenne quelques années de moins. Une prise en charge précoce, l’arrêt du tabac et le suivi régulier contribuent à préserver l’autonomie et la qualité de vie sur le long terme.

La sclérose en plaques est-elle héréditaire ?

La sclérose en plaques n’est pas une maladie héréditaire au sens strict. Avoir un parent atteint augmente légèrement le risque, mais la grande majorité des enfants de personnes malades ne développeront jamais la maladie. Ce sont des facteurs génétiques multiples, combinés à l’environnement, qui entrent en jeu.

L’alimentation joue-t-elle un rôle dans la sclérose en plaques ?

Aucun régime ne guérit ni ne déclenche à lui seul la maladie. Une alimentation équilibrée, un poids stable, l’arrêt du tabac et un apport suffisant en vitamine D font partie des mesures d’hygiène de vie utiles. Mieux vaut se méfier des régimes restrictifs présentés comme « miracles » et en parler à l’équipe soignante.

Sources

  • Assurance Maladie (Ameli) — Sclérose en plaques : comprendre, symptômes et traitement, 2024 — ameli.fr
  • Inserm — Dossier Sclérose en plaques (SEP) — inserm.fr
  • Vidal — Sclérose en plaques (SEP) — vidal.fr
  • Montalban X. et coll. — Diagnosis of multiple sclerosis: 2024 revisions of the McDonald criteria — The Lancet Neurology, 2025 — doi.org
  • Freedman M. S. et coll. — Guidance for use of neurofilament light chain as a biomarker in multiple sclerosis management — EBioMedicine, 2024 — doi.org
  • Abdelhak A. et coll. — Neurofilament Light Chain Elevation and Disability Progression in Multiple Sclerosis — JAMA Neurology, 2023 — doi.org
  • Bjornevik K. et coll. — Epstein-Barr virus as a leading cause of multiple sclerosis: mechanisms and implications — Nature Reviews Neurology, 2023 — doi.org
  • Oh J. et coll. — Tolebrutinib versus Teriflunomide in Relapsing Multiple Sclerosis — The New England Journal of Medicine, 2025 — doi.org
  • Blair H. A. — Tolebrutinib: First Approval — Drugs, 2025 — doi.org

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    Dr Claude Tchonko est hématologue, en exercice depuis 2013, exerçant actuellement à la Clinique Mas de Rochet (Castelnau-le-Lez). Fort d'un parcours international, il est spécialisé dans la prise en charge des hémopathies malignes (leucémies, lymphomes, myélomes), avec une expertise particulière dans les traitements par autogreffe de cellules souches, la thérapie CAR-T et l'optimisation des parcours de soins en onco-hématologie.

    Auteur d'un ouvrage de référence, « Les hémopathies lymphoïdes au Mali », il combine pratique clinique et participation active à des projets de développement de solutions technologiques en santé.

    Titulaire d'un Doctorat d'État en Médecine (Faculté de Médecine de Bamako, 2006), il a complété sa formation par un Certificat d'Études Spécialisées en Hématologie Bioclinique (Abidjan-Cocody, 2010) et plusieurs diplômes universitaires : DFMS d'Hématologie et DIU de Cytogénétique Onco-hématologique (Grenoble), ainsi qu'un DU sur le syndrome drépanocytaire majeur (UPEC).

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