Presque tous les adultes portent le virus Epstein-Barr, et presque aucun ne développe une sclérose en plaques. Cet écart résume la difficulté d’une question posée chaque semaine en consultation : si le virus est impliqué, une prise de sang peut-elle dire quelque chose ? Une étude publiée dans Nature Medicine le 16 septembre 2026 par une équipe du Mass General Brigham fait avancer le sujet. En analysant le sang de 114 personnes atteintes de sclérose en plaques, les chercheurs ont détecté une flambée d’activité du virus à l’intérieur des cellules immunitaires jusqu’à trois mois avant une poussée. Cet article explique ce qui a été mesuré, en quoi cela diffère d’une sérologie EBV de routine, quelles analyses entourent réellement le diagnostic, et ce qu’un résultat anormal veut dire — ou pas.
Epstein-Barr et sclérose en plaques : ce que l’étude a mesuré
Les chercheurs ont utilisé des échantillons de la cohorte CLIMB du Brigham and Women’s Hospital, qui suit des patients depuis des décennies. Ils ont comparé des prélèvements réalisés jusqu’à 90 jours avant une poussée avec des prélèvements des mêmes personnes en période de rémission, plus 21 participants en bonne santé.
Grâce au séquençage de l’ARN cellule par cellule, ils ont observé des centaines de milliers de cellules immunitaires individuellement, et non le sang dans son ensemble. Les lymphocytes B se sont démarqués. Ce sont les cellules où le virus Epstein-Barr dort à vie après l’infection : avant une poussée, elles activaient des gènes liés à la réponse antivirale, à l’inflammation et à l’activité virale.
L’observation décisive est une chronologie. Des protéines virales semblaient activer des gènes de susceptibilité à la sclérose en plaques avant la poussée, mais pas pendant la rémission ni chez les témoins. C’est cet enchaînement qui évoque un rôle déclencheur, et non une simple coïncidence.
Pourquoi ce n’est pas la sérologie EBV de votre laboratoire
Une sérologie EBV classique mesure des anticorps dans le sérum. Elle répond bien à une seule question : avez-vous rencontré ce virus, récemment ou autrefois. L’étude de septembre a mesuré tout autre chose, à savoir l’activité des gènes à l’intérieur de cellules triées, avec des techniques de recherche qu’aucun laboratoire de ville ne pratique.
La distinction compte, car les deux examens ne répondent pas à la même question. Les taux d’anticorps racontent un historique d’exposition. Le séquençage a montré ce que faisaient ces cellules dans les semaines précédant une attaque. Aucun marqueur sanguin d’activité EBV utilisable en pratique courante n’existe aujourd’hui, et les auteurs le disent explicitement : leurs résultats doivent être validés par des études prospectives plus larges.
Quelles analyses entourent réellement un bilan de sclérose en plaques
La sclérose en plaques ne se diagnostique pas sur une prise de sang. Le diagnostic repose sur les signes cliniques et l’IRM, complétés si besoin par une ponction lombaire. Les analyses sanguines servent surtout à écarter autre chose et, de plus en plus, à surveiller.
| Analyse | Ce qu’elle mesure | À quoi elle sert réellement |
|---|---|---|
| Sérologie EBV (VCA IgM, VCA IgG, EBNA-1 IgG) | Anticorps dirigés contre des protéines virales | Dater une infection, récente ou ancienne ; jamais prédire une maladie |
| Numération formule sanguine | Globules rouges, blancs et plaquettes | Rechercher une infection ou une anomalie du sang qui imite les symptômes |
| CRP et vitesse de sédimentation | Inflammation générale | Chercher une autre cause inflammatoire, pas confirmer la maladie |
| Vitamine B12, TSH, anticorps antinucléaires | Carence, thyroïde, auto-immunité | Écarter les situations qui ressemblent à une atteinte neurologique |
| Bandes oligoclonales du liquide céphalorachidien | Anticorps fabriqués dans le système nerveux | Appuyer le diagnostic quand l’IRM ne suffit pas |
| Neurofilaments légers, GFAP | Protéines libérées par un tissu nerveux lésé | Suivre l’activité de la maladie, surtout en centre spécialisé |
Notre article dédié explique ce que le GFAP change dans la prise de sang de la sclérose en plaques. Une autre page détaille l’interprétation de la CRP, et une fiche décrit le rôle des lymphocytes dans un hémogramme.
Ce que la sérologie EBV peut dire, et ce qu’elle ne dira jamais
Environ neuf adultes sur dix possèdent des anticorps témoignant d’une infection à EBV, actuelle ou passée. Un EBNA-1 IgG positif chez un adulte est donc le résultat attendu, pas un signal d’alarme. Il signifie que le virus est entré dans l’organisme, souvent des années plus tôt, et qu’il sommeille désormais dans les lymphocytes B, comme chez la majorité de la population.
L’inverse est informatif, mais de façon étroite. Les personnes jamais infectées par l’EBV ont un risque de sclérose en plaques plus faible que les autres. Seulement, l’immense majorité des personnes infectées ne développeront jamais la maladie : c’est pourquoi aucune autorité de santé ne recommande la sérologie EBV comme dépistage. L’Inserm décrit d’ailleurs toujours la piste infectieuse comme une hypothèse, et non comme une cause démontrée.
En pratique : une sérologie positive n’annonce pas une sclérose en plaques, et un taux d’anticorps élevé n’annonce pas une poussée. Nous avions posé les mêmes limites dans un autre contexte en analysant la réactivation EBV après un Covid sévère.
Quand un résultat mérite un avis médical
Un chiffre de laboratoire parle rarement seul. Quelques situations justifient une consultation plutôt qu’une recherche en ligne :
- des symptômes neurologiques nouveaux durant plus de 24 heures : baisse de vision d’un œil, engourdissement qui s’étend sur plusieurs jours, perte d’équilibre inexpliquée ;
- une fatigue intense avec fièvre, angine et ganglions du cou chez un adolescent ou un jeune adulte, qui oriente vers une mononucléose et non vers une atteinte neurologique ;
- une sérologie EBV demandée sans symptôme, rarement informative isolément ;
- une sclérose en plaques déjà connue, avec des symptômes qui s’aggravent sur quelques jours : c’est une poussée possible, à évaluer ;
- tout résultat anormal reçu sans explication, que votre médecin replacera dans votre histoire.
Notre dossier décrit les symptômes et le diagnostic de la sclérose en plaques, et une autre page détaille la mononucléose et sa sérologie EBV.
Dernières avancées scientifiques
Les travaux des trois dernières années replacent l’étude de septembre dans son contexte. Le tableau est franchement contrasté, et cette nuance est la réponse honnête.
Une équipe autrichienne a suivi 324 personnes atteintes de sclérose en plaques et 324 témoins appariés, à partir du moment où elles ont été infectées par l’EBV. Les taux d’anticorps dirigés contre la protéine EBNA-1 étaient déjà plus élevés chez celles qui seraient diagnostiquées ensuite, en moyenne plus de cinq ans avant le diagnostic. Ce que ça change pour vous : à l’échelle d’une population, ces taux portent un signal. À l’échelle d’une personne, ils ne disent pas si vous serez concerné.
Une équipe américaine a poussé la même idée dans l’autre sens. En suivant 187 patients pendant cinq ans et demi, elle confirme que les taux d’anticorps sont plus élevés dans la maladie, mais ne trouve aucun lien entre le taux de départ et le handicap, les lésions IRM ou les marqueurs de souffrance nerveuse à l’arrivée. Ce que ça change pour vous : le taux d’anticorps EBV n’est pas un moyen de suivre votre propre maladie, et sa hausse n’annonce pas une poussée.
Deux autres travaux expliquent pourquoi les chercheurs persistent. Une équipe danoise a mesuré des microARN viraux, de petits fragments produits par l’EBV, directement dans le sang total, avec des niveaux plus élevés chez les patients dont la maladie était active. Une équipe de Copenhague a testé des index d’anticorps combinant sérum et liquide céphalorachidien, qui améliorent légèrement la sensibilité diagnostique aux côtés des examens existants. Ce que ça change pour vous : ces deux approches restent des outils de recherche, et aucune n’est proposée en analyse courante.
Glossaire
| Terme | Définition |
|---|---|
| Virus Epstein-Barr (EBV) | Virus très répandu de la famille des herpèsvirus, cause habituelle de la mononucléose. Il reste en sommeil à vie après l’infection. |
| Réactivation | Moment où un virus endormi se remet à se multiplier, souvent sans symptôme. |
| Lymphocyte B | Globule blanc fabriquant les anticorps, et cellule où se cache l’EBV. |
| EBNA-1 | Protéine virale. Les anticorps dirigés contre elle apparaissent quelques semaines à quelques mois après l’infection et persistent. |
| Sérologie | Analyse de sang mesurant les anticorps dirigés contre un microbe donné. |
| Poussée | Nouvel épisode de symptômes neurologiques dans la sclérose en plaques, suivi d’une récupération partielle ou complète. |
| Bandes oligoclonales | Anticorps produits à l’intérieur du système nerveux, détectés dans le liquide céphalorachidien. |
| Neurofilaments légers | Protéine libérée quand les fibres nerveuses sont abîmées, mesurable dans le sang. |
Questions fréquentes
Une sérologie EBV positive signifie-t-elle que je vais avoir une sclérose en plaques ?
Non. Environ neuf adultes sur dix ont des anticorps témoignant d’une infection passée, et l’immense majorité ne développera jamais la maladie. Une sérologie positive chez un adulte est le résultat attendu. N’avoir jamais été infecté est associé à un risque plus faible, mais cela ne rend pas un résultat positif prédictif à l’échelle d’une personne.
Faut-il demander une sérologie EBV si un proche a une sclérose en plaques ?
Il n’y a pas de raison médicale de le faire. Aucune recommandation ne propose la sérologie EBV pour évaluer un risque de sclérose en plaques : le résultat serait presque certainement positif et ne changerait rien à votre prise en charge. Si des antécédents familiaux vous inquiètent, parlez-en plutôt à votre médecin.
Une prise de sang peut-elle prédire une poussée aujourd’hui ?
Pas en pratique courante. L’étude de septembre 2026 a repéré des signaux d’activité EBV jusqu’à trois mois avant la poussée, mais avec des techniques de recherche appliquées à des cellules triées, pas un examen prescriptible. Les neurofilaments légers et le GFAP servent en centre spécialisé à suivre l’activité, et ils s’interprètent toujours avec l’IRM.
J’ai eu une mononucléose adolescent : suis-je plus à risque ?
Une infection par l’EBV à l’adolescence ou à l’âge adulte est associée à un risque un peu plus élevé qu’une infection dans l’enfance. Le mot important est « un peu ». La plupart des personnes ayant eu une mononucléose ne développeront jamais de sclérose en plaques, et il n’y a rien à surveiller en l’absence de symptômes.
Cette étude change-t-elle les traitements disponibles ?
Pas aujourd’hui. Les traitements de fond actuels agissent en modulant largement le système immunitaire. Les chercheurs suggèrent que cibler l’EBV ou les lymphocytes B impliqués pourrait un jour permettre des approches plus précises, mais il s’agit d’une piste de recherche, pas d’une option disponible. Les décisions restent celles de votre équipe de neurologie.
Pourquoi les lymphocytes B reviennent-ils sans cesse dans ces recherches ?
Parce qu’ils sont au croisement des deux fils. Les lymphocytes B sont les cellules où l’EBV sommeille, et plusieurs des traitements les plus efficaces de la sclérose en plaques agissent en les éliminant. L’étude de septembre propose une explication possible au lien entre ces deux faits.
Sources
- Inserm — Sclérose en plaques (SEP), dossier d’information — inserm.fr
- Assurance Maladie (ameli.fr) — Mononucléose infectieuse — ameli.fr
- Haute Autorité de Santé — La sclérose en plaques, conférence de consensus — has-sante.fr
- Mass General Brigham — Researchers discover how Epstein-Barr virus triggers multiple sclerosis attacks, 16 septembre 2026 — massgeneralbrigham.org
- King DA, et coll. — EBV reactivation priming of the peripheral immune system in multiple sclerosis relapse — Nature Medicine, 2026 — doi.org/10.1038/s41591-026-04665-3
- Vietzen H, et coll. — Early identification of individuals at risk for multiple sclerosis by quantification of EBNA-1-specific antibody titers — Nature Communications, 2025 (PubMed) — doi.org/10.1038/s41467-025-61751-9
- Semy M, et coll. — Evaluating the role of anti-EBV antibodies as biomarkers for the evolution of multiple sclerosis — Multiple Sclerosis and Related Disorders, 2025 (PubMed) — doi.org/10.1016/j.msard.2025.106695
- Hvalkof VH, et coll. — Profiling of Epstein-Barr Virus microRNAs in Whole Blood and Exosomes in Multiple Sclerosis — Immunological Investigations, 2025 (PubMed) — doi.org/10.1080/08820139.2025.2559799
- Ali R, et coll. — Epstein-Barr nuclear antigen 1 antibody-based indices are increased in patients with multiple sclerosis — Multiple Sclerosis and Related Disorders, 2024 (PubMed) — doi.org/10.1016/j.msard.2024.106173
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